免疫系统如同身体的“防线”，帮助我们抵御各种外来病原体的侵袭。可它偶尔也会“犯错”，甚至“发动内战”、不惜对自身神经系统“下毒手”，导致一种名为多发性硬化的疾病，患者最终不得不痛苦地坐在轮椅上。
    
    这一切究竟是如何发生的？又如何帮助“犯错”的免疫系统恢复正常？上海科学家近日在相关病理机制研究方面获突破性进展，论文发表于最新一期《美国科学院院报》上。科研人员称，这将为设计出更有效的多发性硬化药物提供理论依据。
    
    “如果深入到我们身体的免疫系统内部，你会惊讶地发现，武打小说的情节也在这里上演。”项目组负责人、中科院上海生命科学研究院上海第二医科大学健康科学研究所所长臧敬五教授生动地形容。
    
    原来，人体免疫系统里有一对“双胞胎”——好的名叫免疫调节T细胞，坏的叫自身反应性T细胞。它们虽是同根生，却走上了一正一邪两条道路。平时兄弟俩势均力敌，一旦“正不压邪”，坏细胞就会“唆使”免疫系统“发动内战”，导致多发性硬化发生。
    
    在此基础上，课题组又锁定了临床上常用的药物“可伯松”。为什么它能减少患者的发作次数？奥秘在于，可伯松激起了免疫调节T细胞的“斗志”，释放出γ－干扰素，从而大大增强“好细胞”的功能。
    
    “这一发现意味着，只要对T细胞‘抑强扶弱’，就能使原本紊乱的免疫调节得到纠正，达到治疗目的。”
    
    目前健康科学研究所已开始设计更有效的多发性硬化药物，并与瑞金医院合作成立相关临床研究中心。臧敬五说，这项研究结果并不局限于该病。由于大部分自身免疫性疾病的发病机理相似，因此，这将为治疗类风湿关节炎、重症肌无力、甲状腺炎、红斑狼疮等提供重要的理论基础。
    
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    暂时性失明，单手或单脚突然无法动弹，类似的症状每年都要发作1－2次，并逐渐加重。然后，患者产生运动障碍，最终全身瘫痪，这就是“多发性硬化”（MS）。更令人痛心的是，此病高发于青壮年，22－30岁成为发病高峰。
    
    据多发性硬化症国际基金会估计，目前全世界有300万患者，男女比例为1∶2。
    
    自19世纪末该病被首次报道以来，科学家一直在探寻其发病起因。可伯松等药物虽可减少患者的发作次数，但无法根治。
    
    记者　张咏晴
    ２００５年５月１９日