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浙大附属一院发现心肌缺血保护新机制

发布时间:2006-01-12来源:作者:浏览次数:25853


    “感觉神经末梢上的感受器TRPV1受体在缺血心脏的保护中发挥了重要作用。”2005年12月6日出版的心血管病研究领域国际顶尖杂志《Circulation》(SCI影响因子12.6),刊发了浙大附属一院王利宏博士和美国密歇根州立大学Donna H. Wang教授的研究成果,表明神经调节在冠心病心肌梗死时对心脏有保护作用。国际著名心血管病专家、美国路易丝维尔大学心脏中心主任Roberto Bolli在评论文章中认为,该项研究开创了心肌缺血保护研究的新领域。
    
    王利宏是心血管专科的临床医师,长期致力于冠心病的发病机制及临床治疗研究。在美国做博士后工作期间,他以TRPV1受体基因敲除小鼠为研究对象,在建立离体心脏缺血再灌注模型的研究中发现,基因敲除或药物阻断TRPV1受体均能导致缺血心脏再灌注时心脏功能恢复受损,并且TRPV1基因敲除小鼠心脏出现了代偿机制。进一步研究证实,TRPV1受体是通过引起感觉神经递质P物质(SP)和降血钙素基因相关多肽(CGRP)释放来发挥心脏的保护作用,其中P物质可能起着主导作用。
    
    冠心病心肌梗死是严重危害人类健康的常见病,发病率、致残率以及死亡率高。已有统计资料显示,急性心肌梗死第一年的死亡率高达25-40%。如何预防和治疗心肌梗死、改善心肌缺血的研究从未间断过。
    
    (王其玲)