在机体的免疫系统中，免疫细胞与病毒每天都在上演“警察抓罪犯”的斗争。浙江大学与第二军医大学、中国医学科学院的合作研究发现：在免疫细胞的细胞膜上，凝集素Siglec-G充当了“叛徒”——它帮助RNA病毒降解细胞内的“警察”，从而使病毒逃过免疫细胞的监控，长驱直入。
    
    这项研究是在浙江大学医学院免疫学研究所所长、第二军医大学免疫学研究所所长、中国医学科学院院长曹雪涛院士的指导下完成的。研究发现了机体天然免疫调控的新机制，相关论文“Induction of Siglec-G by RNA Viruses Inhibits the Innate Immune by Promoting RIG-I Degradation”（《Siglec-G促进RIG-I降解负向调控抗RNA病毒固有免疫》）发表在1月31日出版的《Cell》杂志上。
    
    RNA病毒是生物病毒的一种，它们是艾滋病、SARS、甲型肝炎等疾病的“元凶”。对于这类病毒，巨噬细胞、树突状细胞等天然免疫细胞充当了“第一道防线”，感知、识别外源病原体的入侵。在这些细胞内，一种叫“ RIG-I（维甲酸诱导基因-I）”的基因发挥关键作用，它们就像一群巡逻的“警察”，能识别入侵细胞的RNA病毒，并触发信号通路而诱导I型干扰素产生，“捉拿”病毒。当前，RIG-I信号调控的分子机制是免疫学领域的研究重点和热点。
    
    论文的第一作者，浙大免疫学研究所的陈玮琳副教授说，通过基因芯片筛选发现，在RNA病毒感染后，免疫细胞膜上的Siglec-G（唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素-G）表达增加，而细胞内的“警察”——RIG-I 的数量减少了，“这两者存在怎样的关系？是否提示了病毒逃逸免疫监控的机制？”课题组的进一步研究回答了这些问题。
    
    通过蛋白质谱分析和免疫共沉淀技术，研究组终于发现Siglec-G是怎样充当RNA病毒“帮凶”的：Siglec-G数量的增多，能把“警察”RIG-I一个个地降解，这样一来，“警察”数量锐减了，它们所活化的信号通路和触发的I型干扰素就受到了抑制，病毒就此逃脱机体的免疫监控。课题组在小鼠模型的体内实验亦表明，Siglec-G失活，可以保护小鼠免受致命性RNA病毒感染。同时，课题组还找到了Siglec-G使RIG-I降解的关键位点。
    
    曹雪涛院士介绍说：“这为人们了解抗病毒固有免疫反应，寻求治疗病毒感染性疾病的新途径，以及研制抗病毒药物的新靶点都具有非常重要的意义。”
    
    (周炜)