左图为褐飞虱短翅型，右图为褐飞虱长翅型，昆虫原长3mm左右
    
    每年春夏之交，在北纬25°以南过冬的一种昆虫——褐飞虱将成群结队地向北迁飞，扑向肥沃的水稻田大快朵颐。但是，并不是所有的虫子都能共赴这场饕餮盛宴，长翅型的飞，短翅型的不飞。控制这种翅型分化的“分子开关”，第一次被浙江大学农学院张传溪教授课题组清晰地揭示出来，相关论文3月18日（当地时间）发表在《自然》杂志。
    
    杀伤力之源：翅型分化
    
    褐飞虱是水稻的超级大敌。明朝起，关于它的“恶名”就在文献中出现：“七月有虫生苗间，若浮尘子，千百为群……捕之不得，驱之不去，卒莫知所以治之术。”“一经聚食，稻即枯萎，遂致秋收大减。”近几十年来，每年稻飞虱危害的面积都在2亿亩次之上，造成的水稻损失可达100到200万吨。
    
    论文共同通讯作者张传溪教授说，褐飞虱很有“个性”，比如，它们口味非常专一，只吃水稻，致使亚洲成为褐飞虱的重灾区，同时它们抗药性极强，很难对付。但是，这种昆虫耐寒性很差，在中国福建及以北地区，褐飞虱不能过冬，冬天它们只能迁飞到南方温暖地区。
    
    我们常说“遗传基因决定一切”，但是遗传基因完全相同的生物，在后天不同的环境条件下，也会“长”得很不一样，例如蜂后和工蜂的分化。科学家称之为“可塑性发育”，论文共同第一作者徐海君副教授说，这是生物为了适应环境而形成的一种极其重要的生存策略。褐飞虱是典型的翅二型昆虫，短翅型繁殖速度快，而长翅型则能在气候不适时迁飞到合适的生活环境。翅二型分化和长距离迁飞是褐飞虱成为“国际性、迁飞性、爆发性、毁灭性的”大害虫的主要原因。
    
    找到“分子开关”
    
    翅膀的长短究竟谁说了算呢？半个世纪以来，昆虫翅多型一直是昆虫学的研究热点。科学家们相继拿蚜虫、果蝇、蟋蟀来研究，但对于其中的分子机制一直没有清晰的揭示。“我们以褐飞虱为模型，自主设计和研究，发现了昆虫长短翅型可塑性发育的分子机制，两个同源性很高的褐飞虱胰岛素受体在长、短翅分化中起着‘开关’作用。”张传溪说。
    
    “之前，有很多科学家做了关于昆虫保幼激素对翅型调控的影响，但都没有得到明确的结论。”徐海君说。
    
    课题组在研究中发现了两个同源性很高的胰岛素受体（受体1和受体2），当受体2的含量低时，胰岛素信号转导通路就会开启，褐飞虱就能生成长翅型，而当受体2的含量高时，转导信号就会关闭，褐飞虱就能生成短翅型。“褐飞虱中有四种不同的胰岛素，我们进一步研究发现参与这种调控的胰岛素是其中一种由脑部分泌的胰岛素。”
    
    为了证明这种调控机制是否具有普遍性，课题组对同属于飞虱科的白背飞虱和灰飞虱进行了实验，发现这个“分子开关”对于它们也同样有效。
    
    或可诞生治虫新策略
    
    在论文《Two insulin receptors determine alternative wing morphs in planthoppers》中，课题组绘制了一张两个胰岛素受体调控翅型分化的信号通路模型。该项结果在进化发育生物学和昆虫翅型可塑性发育上具有重要意义。Nature评审专家指出，“该研究代表了多型现象分子机理研究的一个里程碑（This study represents a milestone in the molecular understanding of a polyphenic trait）”。
    
    不仅如此，该研究发现了2个胰岛素受体具有完全相反的正负向调节功能，这挑战了人们对胰岛素受体传统功能的认知，扩展了人们对生物胰岛素信号途径调控的认识。同时，该项研究对于当下农业生产也有现实意义，它为褐飞虱的测报预警提供了的理论依据，也对开发新型稻飞虱治理技术具有重要价值。
    
    “比如有一个大胆的设想，我们可以在褐飞虱迁飞的‘始发地’种植转基因水稻，吃了这种水稻，褐飞虱体内的‘开关’就能关闭，这样就不能成为长翅型，就无法迁飞了。”徐海君说。
    
    该研究得到了国家973项目“稻飞虱灾变机理和可持续治理的基础研究”（2010CB126205）和国家自然科学基金项目（31201509、31471765）等项目的支持。
    
    （周炜）