近日，浙大医学院周天华研究小组发现“细胞尾巴”调节的新机制，论文NudC regulates actin dynamics and ciliogenesis by stabilizing cofilin 1在Cell Research上在线发表。
    
    研究者发现，在细胞内敲低细胞核分布基因C（NudC）的表达，可导致微丝骨架形成及其动态变化异常，并促进纤毛生长。研究显示，NudC与微丝骨架重要调控因子cofilin 1蛋白存在相互作用，并调控其蛋白的稳定性。下调cofilin 1的表达也会出现与NudC敲低类似的纤毛生长异常表型。研究组利用斑马鱼作为动物模型，在其细胞中敲低NudC或 cofilin 1均使斑马鱼表现出纤毛异常相关表型，如体轴弯曲、心包水肿、内脏器官左右分布异常等。同时，细胞及动物体内相互挽救实验显示，NudC可通过调控cofilin 1的蛋白稳定性，来影响微丝动态变化、纤毛生长及斑马鱼胚胎发育等过程。
    
    据悉，细胞纤毛结构或功能的异常可导致多囊肾、不育、肥胖、智力低下、气管炎、失明、耳聋、内脏器官排列紊乱等许多疾病。