磷（P）是植物生长必需的常量营养元素。然而，土壤中有效磷酸盐（Pi）含量普遍偏低，且极易被固定，导致植物在生长过程中常常面临磷供应不足的问题。深入研究植物对缺磷胁迫的响应机制，提高其磷吸收与利用效率，对于实现农业的可持续发展具有重要意义。浙江大学生命科学学院王智烨课题组长期致力于RNA代谢层面的植物养分抗逆机制研究。N⁶-甲基腺苷（m⁶A）是真核生物mRNA中最为丰富的内部修饰，在基因转录后水平调控和翻译过程中发挥重要作用。已有研究表明，m⁶A在植物应对多种胁迫响应中扮演重要调控角色。然而，m⁶A参与调控植物缺磷胁迫响应的分子机制尚不清楚。

近日，王智烨研究员团队在Nature Communications在线发表了题为N⁶-methyladenosine modifications stabilize phosphate starvation response–related mRNAs in plant adaptation to nutrient-deficient stress的研究论文。该研究揭示了m⁶A修饰通过调控缺磷响应相关基因的RNA稳定性，进而促进缺磷响应信号并维持体内磷稳态的分子机制。

研究者首先构建了一个不含m⁶A修饰的体外转录组文库，以此为参照对全转录组 m⁶A-seq 实验数据进行系统校准，绘制出拟南芥体内高置信度的 m⁶A 修饰图谱。基于此图谱展开分析，发现缺磷胁迫诱导大量基因mRNA的m⁶A修饰水平显著上升（Pi starvation Induced m⁶A, PSI-m⁶A）。这些 PSI-m⁶A 修饰广泛存在于磷饥饿响应（Pi starvation response, PSR）相关基因的转录本中，其中包括关键的PHR1转录本。进一步研究表明，这些 PSI-m⁶A 修饰受到缺磷响应核心转录因子 PHR1 及其同源家族成员调控。PHR1不参与调控m⁶A修饰相关基因的转录水平。深入研究发现，缺磷条件下PHR1与m⁶A甲基转移酶MTA和MTB在细胞核内发生互作 （图1）。

图1: PHR调控缺磷胁迫诱导m⁶A修饰水平升高

为进一步研究m⁶A修饰在植物缺磷响应中的功能，研究者对m⁶A甲基转移酶基因MTA表达水平敲低的amiR-mta材料开展了缺磷胁迫表型分析和生理指标测定。结果显示，与野生型相比，amiR-mta植株的缺磷响应信号减弱和体内磷浓度降低，表明m⁶A修饰对缺磷响应信号传导和磷稳态维持发挥正向调控作用。为深入研究m⁶A调控功能，研究者开展野生型和amiR-mta在正常和缺磷条件下的全转录组RNA降解实验，数据分析表明PSI-m⁶A显著提高PSR相关转录本的RNA稳定性。进一步对PSR关键转录因子PHR1转录本的 m⁶A修饰位点进行定向突变，并构建转基因功能回补植株，证实PSI-m⁶A修饰通过稳定PHR1 mRNA，进而正向调控植物缺磷响应信号（图2）。

图2：缺磷诱导m⁶A修饰增强缺磷响应相关mRNA稳定性

本研究通过多组学分析与分子生物学验证，系统阐明了m⁶A修饰在植物磷饥饿应答中的分子调控机制（图3）。研究证实 m⁶A 修饰通过稳定磷信号关键转录本，正向调控植物缺磷响应信号及磷稳态维持，为深入解析植物养分逆境适应机制提供了重要理论依据，也为作物磷高效遗传改良提供了新的分子靶点与研究思路。

图3：m⁶A参与植物缺磷胁迫响应的工作模型

浙江大学生命科学学院王智烨研究员为该论文通讯作者，博士生柳凯为第一作者，硕士生王晓佳在研究过程中做了大量贡献。该研究受浙江省杰出青年基金、浙江省基金委重点项目、国自然面上项目、科技部重点研发专项、浙江大学“百人计划”启动经费、中央高校基本科研业务费和国家高层次引进人才项目资助